REVISTA del Grupo Andaluz para el Estudio de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal 

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La REVISTA DEL GAEEII pretende realizar revisiones de los temas más controvertidos en el estudio de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Para ello, los mas prestigiosos especialistas de esta entidad aportarán artículos inéditos con una periodicidad quincenal, tratándo de imprimir dinamismo al GAEEII procurando al mismo tiempo involucrarnos con esta enfermedad.
Los artículos de quincenas anteriores quedaran incluidos en estas páginas para su posterior revisión y para ser consultados así como ser imprimidos si se considerase oportuno, para ello bastará con seleccionar el artículo deseado en un listado por fechas, títulos o bien en una relación de autores.
Existe también una sección de casos clínicos que se actualizará con periodicidad mensual para permitir en este periodo de tiempo la participación de cuantas personas consulten nuestra Revista. El caso aparece con la iconografía más completa posible y se seguirá de una serie de preguntas con respuestas a elegir, y la posibilidad de ser contestadas por quién lo desée. Con la inclusión del caso clínico del més siguiente se hará publico una pequeña estadística de aciertos al caso clínico presentado en el més anteriorsirviendo de incentivo adicional para la consulta de estas páginas. También, y en principio sólo para los miembros del GAEII existe la posibilidad de incluir casos clínicos propios para ser publicados en La Revista.
Luego existen otras secciones en las que se revisan los próximos Congresos y Reuniones, en las que se sugieren las últimas publicaciones aparecidas a las que se adjuntará la crítica del algún miembro del grupo...
Otras secciones que se han sugerido estan en fase de evaluación para ser o no incluidas buscando siempre aumentar el interés en revisar y consultar nuestras páginas.

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ULTIMA REVISION

¿ Puede el curso de la enfermedad de Crohn alterar el crecmiento del niño y del adolescente ?

Dres:
Jose Manuel Rodríguez Laiz.
Marta Casado Martín.
Servicio Aparato Digestivo.

Hospital Torrecardenas de Almería. España.

    Existe enorme controversia en la evaluación de la incidencia que sobre el crecimiento normal del niño y del adolescente tiene la enfermedad de Crohn (1-4) . Parece definitivo, a raíz de los estudios realizados en la última década, que se evidencia una disminución del crecimiento lineal y de la altura alcanzada en la madurez, probablemente experimentada tanto antes del momento del diagnóstico como en los años posteriores al establecimiento del mismo.

        Factores que alteran el crecimiento en adolescentes con enfermedad de Crohn:
        Se trata indudablemente de un proceso de etiología multifactorial (resumen en tabla I)
        Entre los factores siempre se ha incidido en la importancia del factor carencial, de la malnutrición, proceso a su vez multifactorial, e imbricado con los demás que en la tabla se exponen. Entre estos, la anorexia probablemente condicionada por una alteración en la producción del factor de necrosis tumoral alfa, que en laboratorio ha demostrado inducirla (5) , puede llegar a ser intensa aunque aumentada por el miedo que el adolescente experimenta con la ingesta ya que ésta le aumenta la sintomatología gastrointestinal. La malabsorción intestinal puede contribuir de alguna manera a la ecuación que arroja el desequilibrio energético, pero rara vez constituye la causa principal (4) . En cualquier caso, y siempre de manera parcial, existen datos que abogarían a favor de la implicación de esta causa de un modo más relevante, como los hallazgos derivados de unos estudios que concluyen una distribución, en general, menos distales de la enfermedad en la adolescencia que en el individuo adulto, afectando a la mucosa de regiones proximales al ileon terminal (6) .
        Existen evidencias de que los mediadores inflamatorios secretados por el intestino afectado por el Crohn pueden actuar suprimiendo el crecimiento, argumentos en favor de que el efecto de la inflamación crónica podría afectar sobre el estado de retardo en el crecimiento normal (7) . El crecimiento durante la infancia tiene un ritmo de unos 4-5 cms al año, modulado por la nutrición y diversos factores hormonales. Entre estos últimos están no sólo la hormona de crecimiento, hormonas sexuales (que adquieren mayor relevancia en la adolescencia), tiroideas o suprarenales sino también los factores denominados de crecimiento insulinico I y II (IGF-IyII). Pues bien, las concentraciones de IGF-I en suero son bajas en la mayoría de los pacientes con alteraciones  del crecimiento, atribuyéndose a pobres estados nutricionales. se han correlacionado negativamente con las de interleucina-6 (mediador inflamatorio implicado activamente en la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal) en niños con artritis reumatoide; estos hallazgos sugieren que una producción disminuida de IGF-I, mediada por IL-6, puede suponer el mecanismo principal por el cual se produce una atrofia del crecimiento debida a la inflamación crónica  (4,7,8).

        Afectación del crecimiento debida a la enfermedad de Crohn:
        Resulta evidente la importancia de evaluar la talla basal en los individuos en el momento más precoz posible para poder achacar en su justa medida a la evolución de la enfermedad. Así, en un estudio realizado en Toronto se constató una talla basal inferior a la población general en individuos en el momento del diagnóstico (2) evidenciando por tanto un impacto de la patología antes del tiempo 0 en el diagnóstico. Según Griffiths y colaboradores la velocidad de aumento de la talla se situó bajo los niveles normales prepuberales (4cm/año) en casi el 50% de los niños, con retraso en su edad ósea (4); estos datos son corroborados por un estudio sueco similar (9) . Markowitz y colaboradores (5) calcularon la estatura predecible en la edad adulta basándose en los datos anteriores a la enfermedad, así como las tallas de los padres, según diversos métodos y encontraron que 14 de 38 niños con enfermedad de Crohn , padecieron una permanente afectación del crecimiento, siendo estos datos más relevantes en aquellos afectados más significativamente en el momento del diagnóstico.
        Todos estos datos refuerzan la necesidad de un diagnóstico precoz de la enfermedad de Crohn en pacientes jóvenes, así como nuevas estrategias para la optimización  de la recuperación de aquellos que ya son diagnosticados con retraso.


 
TABLA  I : Factores que contribuyen a la alteración del crecimiento de niños con E.C.
Factor Mecanismo..
1.- Ingesta alimentaria deficitaria Anorexia; miedo a empeorar los síntomas digestivos.
2.- Aumento de las necesidades nutricionales Fiebre, carencias crónicas...
3.- Pérdidas gastrointestinales Esteatorrea; resección intestinal; enteropatía pierde proteinas.
4.- Tratamiento corticoides Inhibición factor crecimiento insulínico tipo I.
5.- Actividad de la enfermedad Efecto directo de citocinas sobre inhibición de crecimiento.

 Bibliografía:

1.- Motil KJ, Grand RJ, Davis-Kraft L, Ferlic LL, Smith EO. Growth failure in children with  inflammatory bowel disease: A prospective study. Gastroenterology 1993; 105: 681-691.

2.- Griffiths AM, Nguyen P, Smith C, MacMillan H, Sherman PM. Growth and clinical course of children with Crohn´s disease. Gut; 1993; 34: 939-943.

3.- Markowitz J, Grancher K, Rosa J, Aiges H, Daum F. Growth failure in pediatric inflammatory bowel disease. J Ped Gastrointes Nutr 1993; 16: 373-380.

4.- Griffiths AM. Enfermedad de Crohn  en los niños y adolescentes: ¿cuales son las opciones de tratamiento?. En: Drugs of today 1999; 35 (supl 7): 5-7. Prous Science SA. Barcelona. Spain, 1999.

5.- Grimble, RF. Nutrition and cytoquine action. Nutr Res Rev 1990; 3: 193-210.

6.- Halligan S, Niccholls S Bartram CI, Walker-Smith JA. The distribution of small bowel Crohn disease in children compared to adults. Clin Radiol 1994; 490: 314-316.

7.- Murch SH, Lamkin VA, Savage MO, Walker-Smith JA Mc Donald TT. Serum concentrations of tumor necrosis factor-alfa in childooh chronic inflammatory bowel disease. Gut 1991; 32: 913-917.

8.- Debenedettii, F Alonzi T, Moretta A y cols. Interleukin-6 causes growth impairment in transgenic mice through a decrease in insulin-like growth factor-1. A model for stuned growth in children with chronic inflammation. J Clin Invest 1997; 99: 653-650.

9.- Hidebrand H, Karlberg J, Kristianson B. Longitudinal growth in children and adolescents with inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994; 18: 165-173.


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REVISIONES ANTERIORES


  • Ileitis aguda y crónica ¿cuando la enfermedad de Crohn no es una enfermedad de Crohn?

  •             Dres. Carlos de Sola Earle y Natalia Montiel.   14/OCTUBRE/1999
  • Displasia y neoplasia en la Enfermedad de Crohn.

  •             Dra. Ana Matilla Peña. 14/ENERO/1999
  • Tromboembolismo, como manifestación extraintestinal de la EII.

  •             Dr. Jose Francisco Suarez Crespo. 1/OCTUBRE/1998
  • Corticorresistencia y Corticodependencia en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
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  • Dr. D. José Francisco Suárez Crespo. 1/ABRIL/1998 
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  • Oxido nítrico y metabolismo oxidativo: importancia fisiopatológica en la EII.
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  • Dr. Venancio González Lara. 3/JULIO/1997 
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  • La Inmunidad en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Inmunidad celular.
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  • Manifestaciones extraintestinales en cavidad oral en pacientes diagnosticados de enfermedad de Crohn.
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  • Infertilidad en el varón con enfermedad inflamatoria intestinal crónica.
  • Dr. López Guzmán. 22/AGOSTO/1996  

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    Casos clínicos del G.A.E.E.I.

  • Crohn duodenal, 01 Junio 1999
  • Púrpura de Schölein-Henoch, 01 Enero 1999
  • Manifestaciones Extraintestinales, 07 Octubre 1998
  • Policondritis Recidivante, 07 Julio 1998
  • Tumor Neuroendocrino, 01 Abril 1998
  • Enfermedad Celiaca, 12 Enero 1998
  • Colangitis Esclerosante Primaria, 03 Octubre 1997
  • Enfermedad Crohn Cólica, 03 Julio 1997
  • Megacolon Tóxico, 10 Abril 1997
  • Enf. Crohn Recurrente, 23 Enero 1997
  • Eritema Nodoso-E.Crohn, 21 Octubre 1996  
  • Otros casos clínicos...

  • Giardiasis, 26 Apr 1995 
  • Pseudomembranous C, 19 May 1995 
  • Sigmoid Volvulus, 24 May 1995 
  • Celiac Disease, 1 Jun 1995 
  • Gastric Lymphoma, 16 Jun 1995 
  • Gastric Ulcer, 24 Jun 1995 
  • H. Pylori gastritis, 29 Jun 1995 
  • Duodenal Ulcer, 6 Jul 1995 
  • Colon Adenocarcinoma, 16 Jul 1995 
  • Candida Esophagitis, 28 Jul 1995 
  • Colonic Polyp, 8 Aug 1995 
  • MAI Infection, 12 Aug 1995 
  • Cavernous Transf., 21 Aug 1995 
  • Colon Cancer, 27 Aug 1995 
  • Gastric Varices, 4 Sep 1995 
  • Barret's Esophagitis, 10 Sep 1995 
  • Melanosis coli, 17 Sep 1995 
  • Mallory-Weiss Tear, 24 Sep 1995 
  • Duodenal Ulcer, 1 Oct 1995 
  • DALM, 8 Oct 1995 
  • Recurrent Crohn's, 14 Oct 1995 
  • Henoch-Schonlein P., 23 Oct 1995 
  • Idiopathic HIV & Esophageal Ulcer, 26 Nov 1995 
  • Gastric Ulcers, 3 Dec 1995 
  • Pneumatosis Cystoides Intestinalis, 10 Dec 1995 
  • Echinococcal cyst, 17 Dec 1995 
  • Intussuception, 30 Dec 1995 
  • Submucosal Bleeding, 7 Jan 1996 
  • Esophageal Candidiasis, 13 Jan 1996 
  • Esophageal Ca. in Barrets, 21 Jan 1996 
  • Crohn's Colitis, 28 Jan 1996 
  • Benign Stricture, 10 Feb 1996 
  • Esophageal Cancer, 18 Feb 1996 
  • Rectal Cancer, 25 Feb 1996 
  • Colon Cancer, 3 Mar 1996 
  • Ulcerative Colitis,10 Mar 1996 
  • Zollinger-Ellison syndrome,17 Mar 1996 
  • Achalasia,24 Mar 1996 
  • Crohn's Colitis, 21 Apr 1996 
  • Choledochoduodenostomy, 28 Apr 1996 
  • Esophageal Ring, 5 May 1996 
  • Chronic Granulomatous Disease, 2 Jun 1996 
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  • Candida Esophagitis, 22 Jun 1996 

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